Синдром цитолиза

Цитолиз (цитолитический синдром)

– повреждение клеток печени. Неспецифическая реакция клеток печени на действие повреждающих факторов. В основе цитолитического синдрома лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел, что приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь. Эти нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

1. В крови: гиперферментемия – АлАТ, АсАТ, ГлДГ, ЛДГ, альдолаза, гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого билирубина), повышение уровня сывороточного железа и витамина В₁₂, гипоальбуминемия, уменьшение содержания факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, антигемофильных глобулинов.

2. Снижение толерантности к алкоголю.

3. Астенический синдром.

4. Диспептический синдром.

5. Нервно-психические расстройства.

6. Геморрагический диатез.

7. Эндокринные нарушения.

8. Кожные нарушения.

9. Отечно-асцитический синдром.

10. Печеночный запах.

Субъективные и объективные клинические симптомы, наблюдающиеся при цитолитическом синдроме, сводятся, по сути, к клиническим признакам печеночно-клеточной недостаточности.

Отличать от резорбтивно-некротического синдрома.

Нозология. Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени. 1. Преимущественно токсический (цитотоксический) цитолиз – прямое повреждающее действие этиологического агента: а) вирусный, б) алкогольный, в) лекарственный. 2. Иммуноцитолиз (действие этиологического фактора опосредуется иммунопатологическими реакциями): а) вирусы, алкоголь, лекарства, б) аутоиммунный (наследственно обусловленный). 3. Гидростатический цитолиз: а) при развитии желчной гипертензии, б) при развитии гипертензии в системе печеночных вен. 4. Гипоксический цитолиз (синдром “шоковой печени” и др.). 5. Опухолевый цитолиз. 6. Нутритивный цитолиз: а) при дефиците энергетической ценности пищи (голодание); б) при выраженном дефиците компонентов пищи (например, недостаток цистеина, токоферола – парциальное голодание).

Холестаз (холестатический синдром)

– уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи, вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выделения. При холестазе наблюдается уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в крови.

Формы холестаза

Парциальный – уменьшение объема секретируемой желчи.

Диссоциированный – связанный с задержкой выделения только отдельных компонентов желчи (синдром Дабина-Джонсона – задержка конъюгированного билирубина; на ранних стадиях холангита – задержка желчных кислот и щелочной фосфатазы и т.д.).

Тотальный – связан с нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Холестаз разделяется на вне- и внутрипеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный.

По уровню поражения

1. Внутрипеченочный холестаз – развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и может возникнуть как на уровне гепатоцита (нарушение формирования желчной мицеллы и секреторной функции печеночной клетки), так и на уровне внутрипеченочных желчных ходов (наличие механических препятствий):

а) интралобулярный – при заболеваниях, связанных с повреждением гепатоцитов (клеточных органелл и ферментных систем, обеспечивающих образование и экскрецию компонентов желчи),

б) экстралобулярный – наблюдается при обструктивно-воспалительном процессе в портальных полях (межклеточном желчном канальце), перилобулярном желчном протоке, междольковом желчном протоке,

в) комбинированный (интра- и экстралобулярный).

2. Внепеченочный холестаз развивается вследствие механического препятствия в области крупных внутри- и/или внепеченочных желчных ходов: а) частичный, б) полный

1. Зуд кожи, желтуха, расчесы кожи.

2. Резкое снижение или исчезновение уробилина в моче, реакция мочи на билирубин положительна; уменьшение содержания стеркобилина в кале (обесцвеченный кал).

3. Симптомы нарушения всасывания жиров: стеаторея, похудание, гиповитаминозы: А – “куриная слепота”, Д – остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы костей, Е – мышечная слабость, поражение нервной системы у детей (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки), К — геморрагический синдром.

4. Увеличение печени.

5. Ксантомы, ксантелазмы.

6. Повышение в сыворотке крови: активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютаминтрансферазы, уровня желчных кислот, холестерина, меди, билирубина (преимущественно КБ)

7. При внепеченочном холестазе препятствие к оттоку может быть установлено с помощью ультразвукового, компьютерного или рентгенологического исследования.

Отличать от: синдромов цитолиза, мезенхимально-воспалительного, гемолитической желтухи.

Нозология. Внутрипеченочный холестаз: а) острые и хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, токсические), б) циррозы печени, холестаз беременных, гранулематоз и неопластические процессы (гепатомы, саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз и др.), холангиты. Внепеченочный холестаз: а) желчнокаменная болезнь, панкреатит, б) опухоль головки поджелудочной железы, в) воспаление и стриктуры внепеченочных желчных ходов, г) стеноз и опухоль большого дуоденального соска, д) опухоль и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Цитолиз (цитолитический синдром)

– повреждение клеток печени. Неспецифическая реакция клеток печени на действие повреждающих факторов. В основе цитолитического синдрома лежит изменение проницаемости мембран клеток и их органел, что приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и в кровь. Эти нарушения могут быть обратимыми и необратимыми.

1. В крови: гиперферментемия – АлАТ, АсАТ, ГлДГ, ЛДГ, альдолаза, гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого билирубина), повышение уровня сывороточного железа и витамина В₁₂, гипоальбуминемия, уменьшение содержания факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, антигемофильных глобулинов.

2. Снижение толерантности к алкоголю.

3. Астенический синдром.

4. Диспептический синдром.

5. Нервно-психические расстройства.

6. Геморрагический диатез.

7. Эндокринные нарушения.

8. Кожные нарушения.

9. Отечно-асцитический синдром.

10. Печеночный запах.

Субъективные и объективные клинические симптомы, наблюдающиеся при цитолитическом синдроме, сводятся, по сути, к клиническим признакам печеночно-клеточной недостаточности.

Отличать от резорбтивно-некротического синдрома.

Нозология. Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени. 1. Преимущественно токсический (цитотоксический) цитолиз – прямое повреждающее действие этиологического агента: а) вирусный, б) алкогольный, в) лекарственный. 2. Иммуноцитолиз (действие этиологического фактора опосредуется иммунопатологическими реакциями): а) вирусы, алкоголь, лекарства, б) аутоиммунный (наследственно обусловленный). 3. Гидростатический цитолиз: а) при развитии желчной гипертензии, б) при развитии гипертензии в системе печеночных вен. 4. Гипоксический цитолиз (синдром “шоковой печени” и др.). 5. Опухолевый цитолиз. 6. Нутритивный цитолиз: а) при дефиците энергетической ценности пищи (голодание); б) при выраженном дефиците компонентов пищи (например, недостаток цистеина, токоферола – парциальное голодание).

Холестаз (холестатический синдром)

– уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи, вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выделения. При холестазе наблюдается уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в крови.

Формы холестаза

Парциальный – уменьшение объема секретируемой желчи.

Диссоциированный – связанный с задержкой выделения только отдельных компонентов желчи (синдром Дабина-Джонсона – задержка конъюгированного билирубина; на ранних стадиях холангита – задержка желчных кислот и щелочной фосфатазы и т.д.).

Тотальный – связан с нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Холестаз разделяется на вне- и внутрипеченочный, острый и хронический, желтушный и безжелтушный.

По уровню поражения

1. Внутрипеченочный холестаз – развивается при отсутствии обструкции магистральных желчных протоков и может возникнуть как на уровне гепатоцита (нарушение формирования желчной мицеллы и секреторной функции печеночной клетки), так и на уровне внутрипеченочных желчных ходов (наличие механических препятствий):

а) интралобулярный – при заболеваниях, связанных с повреждением гепатоцитов (клеточных органелл и ферментных систем, обеспечивающих образование и экскрецию компонентов желчи),

б) экстралобулярный – наблюдается при обструктивно-воспалительном процессе в портальных полях (межклеточном желчном канальце), перилобулярном желчном протоке, междольковом желчном протоке,

в) комбинированный (интра- и экстралобулярный).

2. Внепеченочный холестаз развивается вследствие механического препятствия в области крупных внутри- и/или внепеченочных желчных ходов: а) частичный, б) полный

1. Зуд кожи, желтуха, расчесы кожи.

2. Резкое снижение или исчезновение уробилина в моче, реакция мочи на билирубин положительна; уменьшение содержания стеркобилина в кале (обесцвеченный кал).

3. Симптомы нарушения всасывания жиров: стеаторея, похудание, гиповитаминозы: А – “куриная слепота”, Д – остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы костей, Е – мышечная слабость, поражение нервной системы у детей (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки), К — геморрагический синдром.

4. Увеличение печени.

5. Ксантомы, ксантелазмы.

6. Повышение в сыворотке крови: активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, гамма-глютаминтрансферазы, уровня желчных кислот, холестерина, меди, билирубина (преимущественно КБ)

7. При внепеченочном холестазе препятствие к оттоку может быть установлено с помощью ультразвукового, компьютерного или рентгенологического исследования.

Отличать от: синдромов цитолиза, мезенхимально-воспалительного, гемолитической желтухи.

Нозология. Внутрипеченочный холестаз: а) острые и хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, токсические), б) циррозы печени, холестаз беременных, гранулематоз и неопластические процессы (гепатомы, саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз и др.), холангиты. Внепеченочный холестаз: а) желчнокаменная болезнь, панкреатит, б) опухоль головки поджелудочной железы, в) воспаление и стриктуры внепеченочных желчных ходов, г) стеноз и опухоль большого дуоденального соска, д) опухоль и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Синдром цитолиза: симптомы и причины возникновения

Синдром цитолиза – поражение клеток печени, которое возникает у детей и взрослых из-за большого количества причин. На латентной (скрытой) стадии это заболевание можно обнаружить только при исследовании крови. Если у пациента наблюдается этот синдром, то у него отмечается и развитие холестаза. Эти патологии являются взаимосвязанными. Лечение проводится гастроэнтерологом с помощью препаратов и соблюдения диеты. Прогноз заболевания благоприятный.

Цитолиз – гибель гепатоцитов (клеток печени) из-за воздействия токсинов или прогрессирования болезней железы. Это заболевание выявляется у новорожденных, детей старшего возраста и взрослых. Поражение мембраны этих клеток сопровождается выходом ферментов, которые негативным образом воздействуют на ткань органа, что приводит к ее отмиранию.

Механизм развития патологии заключается в следующем. В кровь попадает большое количество токсинов, которое печень должна была обезвредить. Это происходит из-за гибели клеток и угнетения работы органов.

Синдром цитолиза возникает на фоне большого количества причин:

• алкоголь;
• паразиты;
• медикаменты;
• нарушение липидного обмена;
• аутоиммунные заболевания печени.

Разрушение клеток органа происходит при употреблении 40-80 мл чистого этанола. Также отмечается зависимость дозировки в сутки, частоты приема спиртных напитков и пола пациента. При лечении и отказе от алкоголя поражение органа можно предотвратить.

В печени у человека живут паразиты, которые повреждают ткани и выделяют токсичные вещества в процессе жизнедеятельности и после нее. Они вызывают цитолиз чаще всего у детей. К паразитам относятся:

Некоторые лекарственные средства являются токсичными. Именно поэтому врачи рекомендуют не заниматься самолечением с целью не допустить развитие синдрома. Риск формирования этой патологии повышается, если у человека наблюдаются заболевания печени, применение 3 и более препаратов одновременно, беременность и пожилой возраст. Чтобы остановить разрушение клеток, необходимо отказаться от приема медикаментов. К ним можно отнести:

• Цефтриаксон;
• глюкокортикоиды;
• противотуберкулезные;
• антидепрессанты;
• противосудорожные;
• нейролептики;
• психотропные;
• слабительные;
• НПВП (нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты);
• антибиотики;
• противогрибковые;
• антиметаболиты;
• стероидные половые гормоны.

Синдром цитолиза развивается на фоне лишнего веса, сахарного диабета и артериальной гипертензии (повышенное артериальное давление). Также это заболевание может возникнуть из-за вирусных гепатитов, цирроза печени, желтухи, голодания, стрессовых ситуаций и злокачественных опухолей. Аутоиммунные патологии органа вызывают развитие этого синдрома в детском возрасте.

Симптомы цитолиза печени не имеют яркой выраженности и могут длительное время не проявляться, что усложняет диагностику. У пациентов происходит пожелтение белков глаз и кожи из-за выброса высокого уровня билирубина и желтухи. Отмечается повышение кислотности в желудке и ощущение горечи во рту после еды и на голодный желудок.

Больные предъявляют жалобы на повышенный метеоризм (скопление газов) и запоры. Наблюдается потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. Иногда возникает чувство тяжести в области правого подреберья и желудка.

Происходит снижение работоспособности, появление усталости (астения) и сонливости. Отмечается нарушение роста волос и образование отеков. Нередко встречаются геморрагические диатезы (заболевание крови, которое проявляется в виде склонности организма к возникновению беспричинных кровоизлияний и кровотечений). Возникают расстройства эндокринной системы в качестве снижения либидо, бесплодия, патологий матки и нарушения менструального цикла (у женщин).

По мере прогрессирования болезни возможно увеличение печени в размерах (гепатомегалия), которое сопровождается болевым синдромом. Наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. Она проявляется в виде нескольких синдромов:

• Нарушение питания (снижение аппетита, тошнота, боли в животе, уменьшение веса, малокровие).
• Лихорадка, т. е. повышение температуры тела до +38. +40°С.
• Специфический запах.

На начальных стадиях установить диагноз можно с помощью лабораторных методов исследования. По результатам биохимического анализа крови отмечается повышение уровня АЛАТ (аланинаминотрансферразы) более 0,68 мкмоль/л и АСАТ (аспартатаминотрансферразы) свыше 0,45 мкмоль/л при норме 41 мкколь/л у мужчин и 31 мкмоль/л у женщин. Отмечается увеличение активности гаммаглютамилтрансферразы (ГГТФ).

На фоне этого синдрома у пациента возможно развитие осложнений:

• кровотечение из вен пищевода;
• сепсис (заражение крови);
• инфицирование желчевыводящих путей, что вызывает развитие пневмонии (заболевания легких), пиелонефрита (патологии почек), перитонита (воспаления брюшины) и комы, которая проявляется в виде отсутствия сознания, нарушений дыхания и сбоев в работе сердца;
• изменение электролитного состава крови.

Из-за того, что происходит токсическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) и головного мозга, развивается энцефалопатия. Эта патология проявляется в виде заторможенности и вялости. Отмечается угнетение реакции на окружающие раздражители.

Синдром цитолиза связан с синдромом холестаза. Он возникает из-за избытка желчи в клетках печени и желчных канальцах. Отмечается наличие кожного зуда, изменение цвета кала и мочи. При этом наблюдаются раздражительность, бессонница и другие вышеописанные симптомы.